Anxietatea este o tulburare de sănătate mintală comună care afectează milioane de oameni din întreaga lume. Aceasta implică sentimente de îngrijorare, teamă, tensiune și teamă. În timp ce anxietatea este o emoție normală pe care toată lumea o resimte din când în când, unele persoane suferă de anxietate excesivă și persistentă care le perturbă viața de zi cu zi. Înțelegerea cauzelor anxietății la nivelul creierului poate ajuta la îmbunătățirea tratamentelor și a strategiilor de gestionare.

Biologia din spatele anxietății

Mai multe părți ale creierului sunt implicate în generarea sentimentelor de anxietate. Cele mai importante includ:

Amigdala

Amigdala este un set de neuroni în formă de migdală situat în adâncul lobilor temporali. Aceasta joacă un rol-cheie în procesarea emoțiilor, a amintirilor emoționale și a răspunsurilor de frică. Amigdala este responsabilă pentru declanșarea răspunsului de tip "luptă sau fugi" la amenințările percepute. Atunci când amigdala detectează un pericol, trimite semnale către alte părți ale creierului care controlează răspunsurile de frică și anxietate, cum ar fi creșterea ritmului cardiac, transpirația și hiperventilația. Hiperactivitatea amigdalei a fost legată de tulburările de anxietate.

Hipocampul

Hipocampul este situat lângă amigdala și este, de asemenea, implicat în procesarea amintirilor emoționale și în controlul răspunsului la stres. Acesta influențează nivelurile de anxietate prin interacțiunea cu amigdala și prin reglarea eliberării de cortizol, principalul hormon al stresului. O funcție deficitară a hipocampului poate duce la eliberarea excesivă de cortizol și la creșterea anxietății.

Cortexul prefrontal

Cortexul prefrontal (PFC) reglează gândirea rațională și luarea conștientă a deciziilor. Acesta poate anula răspunsurile automate la frică din amigdala. Funcționarea slabă a PFC duce la scăderea inhibiției amigdalei, ceea ce duce la reacții exagerate de anxietate. PFC guvernează, de asemenea, procesele de memorie de lucru legate de anxietate.

Gyrusul cingular

Girusul cingular coordonează semnalele dintre amigdala, PFC și alte zone. Problemele legate de conexiunile dintre girusul cingular și PFC pot juca un rol în tulburările de anxietate. Funcția alterată în această regiune a fost legată de îngrijorarea excesivă observată în tulburarea de anxietate generalizată.

Neurotransmițătorii și anxietatea

Pe lângă regiunile cheie ale creierului, mesagerii chimici numiți neurotransmițători influențează, de asemenea, nivelul de anxietate. Principalii neurotransmițători implicați includ:

Acid gama-aminobutiric (GABA)

GABA este principalul neurotransmițător inhibitor al creierului, ceea ce înseamnă că reduce activitatea neuronală și promovează calmul. Nivelurile scăzute de GABA lasă creierul predispus la excitabilitate excesivă. Acest lucru poate declanșa anxietate crescută, neliniște și agitație. Multe medicamente împotriva anxietății acționează prin creșterea activității GABA.

Serotonină

Serotonina reglează starea de spirit, comportamentul social, pofta de mâncare, digestia, somnul și inhibarea furiei și a agresivității. Serotonina scăzută este asociată cu creșterea anxietății și scăderea controlului emoțional. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) stimulează serotonina pentru a trata anxietatea.

Norepinefrina

Numită și noradrenalină, norepinefrina influențează răspunsul organismului la stres de tip "luptă sau fugi" prin intermediul sistemului nervos simpatic. Excesul de noradrenalină poate provoca anxietate, creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale, insomnie și neliniște. Unele antidepresive acționează prin blocarea activității norepinefrinei.

Dopamina

Dopamina este implicată în plăcerea, motivația și căile de recompensă din creier. Nivelul scăzut de dopamină este legat de pierderea motivației, de scăderea entuziasmului și de comportamentele de evitare observate în unele tulburări de anxietate. Substanțele care țintesc dopamina s-au dovedit promițătoare pentru gestionarea simptomelor de anxietate rezistente la tratament.

Glutamat

Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator al creierului. O cantitate prea mare de glutamat poate provoca o ardere excesivă a neuronilor și sentimente de agitație, panică și copleșire. Cercetările arată niveluri ridicate de glutamat în anumite tulburări de anxietate. Medicamentele care modulează glutamatul pot fi benefice pentru tratamentul anxietății.

Factori genetici

Cercetările arată că tulburările de anxietate au tendința de a fi întâlnite în familie, ceea ce indică o componentă genetică. Genele specifice care pot fi implicate includ:

• Gena transportorului de serotonină (SERT)
• Gena catecol-O-metiltransferazei (COMT)
• Gena factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF)
• Gena FKBP5

Aceste gene sunt implicate în sistemele de neurotransmițători, cum ar fi serotonina, care influențează procesele cerebrale legate de reactivitatea la stres, reglarea emoțională și anxietatea. Anumite variante ale acestor gene pot predispune oamenii la anxietate prin alterarea căilor de semnalizare a neurotransmițătorilor.

Declanșatori de mediu

În cazul celor predispuși genetic, anumite expuneri la mediul înconjurător pot declanșa anxietate problematică. Principalii contribuitori includ:

Stres

Atât stresul acut, cât și cel cronic perturbă echilibrul neurotransmițătorilor, afectează funcția PFC și sensibilizează amigdala. Acest lucru duce la răspunsuri exagerate de frică și anxietate la provocările zilnice. Adversitățile din primii ani de viață pot provoca modificări neurologice de durată care se manifestă ca anxietate mai târziu.

Traume

Experiențele traumatice, cum ar fi abuzul, dezastrele, accidentele, violența sau pierderile semnificative, pot modifica circuitele de frică ale creierului. PTSD implică o hiperactivitate a amigdalei împreună cu o inhibiție prea mică a PFC, provocând reacții severe de anxietate.

Abuzul de substanțe

Abuzul de droguri sau de alcool poate agrava în mod direct anxietatea, precum și duce la anxietate legată de sevraj după întreruperea consumului. Substanțele modifică, de asemenea, sistemele de neurotransmițători legate de reglarea dispoziției în timp, permițând dezvoltarea anxietății.

Condiții medicale

Diferite probleme medicale care afectează echilibrul neurotransmițătorilor, funcția creierului sau hormonii de stres pot declanșa anxietatea ca simptom. Printre exemple se numără tulburările tiroidiene, dezechilibrele hormonale, problemele intestinale, durerea cronică și tulburările neurodegenerative.

Ciclul vicios al anxietății

Odată prezentă, anxietatea se poate perpetua prin mai multe cicluri vicioase care mențin și intensifică simptomele:

• Evitarea situațiilor provocatoare de anxietate împiedică învățarea faptului că rezultatele temute sunt improbabile, menținând nivelul de anxietate ridicat.
• Hipervigilența și scanarea amenințărilor întărește căile neuronale care implică frica și anxietatea.
• Mușchii încordați, somnul slab și obiceiurile proaste, cum ar fi săritul peste mese, mențin corpul stresat, alimentând anxietatea.
• Rumegarea anxioasă (îngrijorarea repetată) întărește tiparele de gândire asociate în creier.
• Izolarea socială și singurătatea datorate anxietății înlătură suporturile sociale cheie și ieșirile pentru stres.

Concluzie

Pe scurt, anxietatea apare în creier atunci când există o disfuncție în centrele fricii și emoțiilor, cum ar fi amigdala și PFC, împreună cu dezechilibre în neurotransmițători precum serotonina, GABA și noradrenalina. Acest lucru poate apărea din cauza vulnerabilităților genetice, a experiențelor de viață stresante, a problemelor medicale sau a abuzului de substanțe. Odată prezente, simptomele anxietății tind să se agraveze prin evitare, ruminație, izolare și o stare corporală stresată. Recunoașterea fundamentelor neurologice ale anxietății poate duce la îmbunătățirea terapiilor care vizează mecanisme specifice ale creierului în timp.

Secțiune detaliată a faptelor

• Amigdala este centrul de procesare emoțională al creierului și declanșează răspunsul de tip "luptă sau fugi" atunci când este perceput un pericol. Hiperactivitatea amigdalei este legată de frica excesivă și de anxietate.
• Hipocampul reglează amintirile emoționale și eliberarea hormonilor de stres. O funcție deficitară a hipocampului poate duce la niveluri ridicate de cortizol și la creșterea anxietății.
• Cortexul prefrontal controlează gândirea rațională, luarea deciziilor și inhibarea amigdalei. Funcționarea slabă a PFC duce la o amigdală necontrolată, sporind reacțiile de anxietate.
• Girusul cingular coordonează semnalele dintre centrele emoționale și cele de gândire ale creierului. Anomaliile de aici sunt legate de îngrijorarea excesivă în tulburările de anxietate.
• Acidul gama-aminobutiric (GABA) este principalul neurotransmițător inhibitor al creierului. Un nivel scăzut de GABA permite o excitabilitate neuronală excesivă și anxietate.
• Serotonina reglează starea de spirit, inhibiția, digestia, somnul și agresivitatea. Nivelurile scăzute de serotonină sunt legate de creșterea anxietății și a reactivității emoționale.
• Norepinefrina mediază răspunsul la stres de tip "luptă sau fugi". Prea multă norepinefrină poate genera simptome de anxietate, cum ar fi ritmul cardiac rapid.
• Dopamina influențează motivația, plăcerea și căile de recompensă. Nivelul scăzut de dopamină este asociat cu pierderea motivației și evitarea în tulburările de anxietate.
• Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator al creierului. Nivelurile ridicate de glutamat pot duce la o activitate neuronală excesivă și la sentimente de anxietate.
• Variantele genetice în gene precum SERT, COMT, BDNF și FKBP5 pot predispune oamenii la anxietate prin modificarea sistemelor de neurotransmițători.
• Stresul, traumele, problemele medicale și abuzul de substanțe pot declanșa anxietatea la cei cu vulnerabilități genetice prin perturbarea echilibrului neurotransmițătorilor.
• Evitarea, hipervigilența, izolarea, îngrijirea de sine deficitară și ruminația pot agrava anxietatea prin cicluri de întărire negativă în creier.

Concluzie

• Anxietatea apare dintr-o combinație de tendințe genetice, factori declanșatori din mediul înconjurător și efecte de cerc vicios în creier.
• Principalele regiuni ale creierului implicate includ amigdala, hipocampul, cortexul prefrontal și girusul cingular.
• Dezechilibrele neurotransmițătorilor precum GABA, serotonina, norepinefrina, dopamina și glutamatul stau la baza neurologică a anxietății.
• Înțelegerea cauzelor biologice ale anxietății informează strategiile de tratament care vizează mecanisme cerebrale specifice și sisteme de neurotransmițători.
• Cercetările privind neurobiologia anxietății sunt promițătoare pentru îmbunătățirea în timp a medicamentelor, a tehnicilor de psihoterapie și a abordărilor holistice de gestionare.
• Pentru a depăși pe deplin anxietatea problematică este necesară o abordare multifațetată care să abordeze vulnerabilitățile genetice, modelele de gândire și comportament, factorii legați de stilul de viață și sănătatea creierului.

Resurse folosite pentru a scrie acest articol

Paginile Institutului Național de Sănătate Mintală privind tulburările de anxietate și creierul și anxietatea

Paginile Asociației Americane de Psihiatrie despre Ce sunt tulburările de anxietate?

Pagini ale Asociației Americane pentru Anxietate și Depresie privind înțelegerea faptelor legate de tulburările de anxietate și depresie

Paginile Fundației Brain & Behavior Research Foundation despre tulburările de anxietate

Cherry, K. (2020). Cum funcționează creierul? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Înțelegerea răspunsului la stres.